domingo, 27 de octubre de 2019

Alteraciones de la traducción en la Colelitiasis

Aunque los informes varían ligeramente, generalmente se acepta que al menos nueve genes MUC se expresan en la vesícula biliar y / o sus enfermedades asociadas. Todavía hay cierto desacuerdo sobre cuál es el principal MUC de la vesícula biliar. El ARNm de MUC3 y MUC5B también estaba regulado por incremento en esos grupos. 

Los genes de mucina con los niveles de expresión más altos en el tejido de la vesícula biliar en las enfermedades asociadas al colesterol fueron MUC3 y MUC5B. Los cálculos de colesterol y las infecciones de la vesícula biliar se asociaron con una mayor expresión de MUC3 y MUC5B.

Referencias: 
NCBI[Internet]Expresión de MUC en tejidos epiteliales de vesícula biliar [Citado el 27 de octubre del 2019] Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5003211/

domingo, 20 de octubre de 2019

Alteraciones de la Transcripción en la Colelitiasis

El factor 1 inducible por hipoxia (HIF1) es un factor de transcripción importante para regular la expresión de los genes implicados en el suministro de oxígeno, el crecimiento celular y la homeostasis redox, facilitando respuestas adaptativas a las condiciones hipóxicas y la activación de la vía HIF1A en el hígado esteatótico inducido por la dieta acelera la formación de cálculos biliares en ratones de tipo salvaje. Lo que sugiere que el HIF1A hepático puede desempeñar un papel vital en la formación de cálculos de colesterol en pacientes con NAFLD.

Regulación de factores inducibles por hipoxia.  En la normoxia, el HIF-1 a se hidroxila mediante la proteína del dominio de la prolil hidroxilasa (PHD) y el HIF inhibidor del factor (FIH), respectivamente.  El HIF-1a hidroxilado con prolina es luego reconocido por la ubiquitina ligasa E3 de von Hippel-Lindau (VHL) y se somete a degradación mediante proteasoma mientras que el HIF-1 hidroxilado con asparagina no interactúa con el activador transcripcional como P300 o CREB- proteína de unión (CBP).  En hipoxia, HIF-1 a se estabiliza y se dimeriza con HIF-1 b.  Después de la translocación al núcleo y el reclutamiento de coactivadores (por ejemplo, CBP / p300), el heterodímero HIF se une al elemento de respuesta a la hipoxia (HRE) de los genes diana para regular la transcripción.  O 2: oxígeno, a -KG: a -ketoglutarato.  (Una versión en color de esta figura está disponible en el diario en línea). 
Referencia:

NCBI[Internet]Modelos de ratón de la enfermedad de cálculos biliares, 2018 [Citado el 20 de octubre del 2019] Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5938553/

sábado, 12 de octubre de 2019

Alteraciones genómicas en la Colelitiasis

Los transportadores y sus reguladores genéticos están implicados en la fisiopatología de numerosas enfermedades, como por ejemplo la Colelitiasis.
Las alteraciones genómicas ocasionan:
MDR3: Desarrollo de colestasis intrahepática del embarazo.
ABCG5/8:  La sitosterolemia, este desajuste se produce porque los ABCG5/8 permiten altas tasas de absorción intestinal de esteroles, pero impiden su secreción biliar, produciéndose una retención hepática.
Resultado de imagen de alteraciones de la replicacion en la colelitiasis"

ASBT y NTCP: Reduciendo la cantidad de sales biliares para secretar a vesícula biliar e incrementando el riesgo a desarrollar cálculos biliares.

Referencias:
Castro I, Martínez M. Transportadores de lípidos biliares: una revisión actualizada. Gen  [Internet]. 2013  Mar [citado  2019  Oct  12] ;  67( 1 ): 49-57. Disponible en: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0016-35032013000100012&script=sci_arttext

martes, 1 de octubre de 2019

Colelitiasis

¿Qué es?

La colelitiasis o litiasis biliar es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar. Es una de las patologías más frecuentes en aparato digestivo, presentando una mayor prevalencia a edades más avanzadas y en la mujer con una proporción 2:1.
https://www.youtube.com/watch?v=xEwcFrr4zXM
Referencia:
Mas MV, Valenzuela JE. Science Direct. [Internet].; 2008 [citado 2019 octubre 1. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0211344908731047